НОВОСТИ СЕГОДНЯ
Ученые из Орегонского университета здравоохранения и науки выяснили, что особый фермент CEMIP вмешивается в процессы восстановления миелиновой оболочки нервных клеток. Такие изменения могут служить "спусковым крючком" для развития болезней Паркинсона и Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале ASN Neuro.
Ученые проследили работу CEMIP в клеточных культурах, а также в образцах тканей мышей и людей. Они обнаружили, что фермент активно расщепляет гиалуроновую кислоту, накапливающуюся в мозге после повреждений.
При избытке этой молекулы CEMIP создает мелкие фрагменты, которые тормозят созревание клеток-предшественников олигодендроцитов — тех, что формируют миелиновую оболочку аксонов. В итоге нарушается способность центральной нервной системы восстанавливать миелин.
Повреждение миелина лежит в основе рассеянного склероза, встречается после инсульта, травм мозга и при ряде форм деменции, включая болезнь Альцгеймера. Исследователи показали, что уровень CEMIP повышен именно в зонах разрушенного миелина как у лабораторных животных, так и у людей с рассеянным склерозом. Это указывает на общую патофизиологическую цепочку, потенциально связанную с разными заболеваниями.
По словам старшего автора работы Ларри Шермана, регулирование активности CEMIP может ускорить восстановление центральной нервной системы. Ранее, благодаря исследованиям группы из Университета штата Огайо, уже было найдено природное соединение, ингибирующее работу фермента. Новые данные усиливают заинтересованность в этом направлении: CEMIP выглядит перспективной терапевтической мишенью.
Авторы отмечают, что эволюционно фермент, вероятно, помогает мозгу реагировать на острые повреждения. Однако при хронических процессах его активность превращается в препятствие для восстановления миелина, усиливая течение нейродегенеративных заболеваний.
Похожие новости: